Corso Medici ET - Sindromi Neurologiche

LA PERFUSIONE CEREBRALE

Per quanto riguarda i principi inerenti la tipologia del circolo cerebrale, è importante ricordare che:

  • il tessuto cerebrale, di fronte ad un elevato consumo di energie, non ha risorse di alcun tipo, se non per un brevissimo lasso di tempo;
  • Sono due gli elementi fondamentali di cui non può prescindere il metabolismo cerebrale: ossigeno e glucoso;
  • L'arresto di flusso ematico, e quindi l'apporto di ossigeno e glucoso al cervello, per un tempo superiore ai 10 secondi, causa perdita completa della coscienza;
  • Dopo 5 minuti di arresto del flusso cerebrale, la compromissione diviene grave;
  • Dopo 2-6 ore di riduzione del 30% del flusso ematico cerebrale, il danno che si causa diviene irreversibile;

Il flusso ematico cerebrale è autoregolato in base ad un delicato equilibrio tra vasodilatazione e vasocostrizione in rapporto alla pressione arteriosa sistemica per valori compresi fra 80 e 200-220 mmHg.

Anche la pCO2 determina vasodilatazione, se elevata, mentre determina vasocostrizione se si riduce.

In definitiva:

  • la spinta del flusso arterioso
  • la resistenza dei vasi
  • la pressione intracranica

sono i parametri che determinano e regolano il flusso cerebrale.

All'ipoperfusione cerebrale conseguono ipertensione arteriosa e bradicardia (riflesso di CUSHING).

Un iniziale aumento del volume intracranico causa una riduzione del contenuto di liquor, per un meccanismo di compenso teso a mantenere la stessa pressione all'interno di una struttura rigida e inespandibile.

L'aumento graduale del volume intracranico determina inizialmente un piccolo aumento di pressione, fino al raggiungimento di un valore soglia dopo il quale piccoli incrementi di volume causano grandi incrementi di pressione che assumono andamento esponenziale.

L'ipoperfusione da ischemia che ne deriva è un ulteriore aggravamento della già esistente sofferenza ischemica cerebrale.

Il danno primario è quindi rappresentato dall'evento di per sé, e quindi non evitabile per definizione.

Il danno secondario, causato da interventismo o da eccesso di prudenza, e quindi iatrogeno, consegue alle manovre eseguite od omesse (emodinamiche, farmacologiche), durante la fase dell'emergenza.

IPERTENSIONE E PERFUSIONE CEREBRALE

  • Si definisce urgenza ipertensiva un valore elevato di pressione arteriosa, non superiore a 180 mmHg di sistolica, che nell'arco di settimane può determinare danno d'organo. NON richiede trattamento di emergenza.
  • Si definisce emergenza ipertensiva un valore di pressione arteriosa un riscontro da pressione arteriosa sistolica < 180 mmHg o diastolica > 110 mmHg che, se non trattata entro minuti, determina un danno d'organo.

Nel corso di una emergenza ipertensiva occorre:

  • ridurre il valore della pressione arteriosa di non più del 20% rispetto al valore iniziale;
  • NON intervenire con misure farmacologiche per valori minori o uguali a 180 mmHg di sistolica o > 100 mmHg di diastolica;
  • Il valore-target auspicabile è di 160/90-100 mmHg;
  • NON scendere troppo rapidamente per non estendere il danno ischemico da ipoperfusione e non aumentare la pressione intracranica;

L'ipertensione arteriosa rappresenta senza dubbio uno dei fattori chiave nell'origine e nella patogenesi degli accidenti cerebro-vascolari.

Occorre in particolare considerare che:

  • la crisi ipertensiva rientra, comunque, in 48-72 ore;
  • attenzione a non generare ipotensione in corso di accidenti cerebro-vascolari;
  • prudenza nell'uso e nella posologia dei farmaci;
  • controllare sintomi importanti quali vomito, dolore, agitazione;

FARMACI DA UTILIZZARE IN CORSO DI EMERGENZA IPERTENSIVA

  • NIFEDIPINA: effetti non prevedibili, fenomeni di "furto" con ischemie;
  • NITRATI: effetti dosabili in maniera progressiva. Concomita incremento della pressione intracranica per aumento della presione venosa;
  • BETA-BLOCCANTI: farmaci di prima scelta. Hanno scarso effetto nella perfusione e sul volume vascolare, hanno effetto protettivo sulle aritmie cardiache, sono utilizzabili a dosaggi progressivi;
  • CLONIDINA: alternativa accettabile ai beta-bloccanti. Provoca sedazione;
  • DIURETICI: hanno scarso effetto antipertensivo. Talora provocano danno transitorio da riduzione della pressione intracranica;
  • OSMOTICI: indicati SOLO in presenza di segni di erniazione cerebrale (midriasi bilaterale, vomito "a getto", deficit/arresto respiratorio);

FATTORI CHE POTENZIANO IL DANNO CEREBRALE

Sono tutti potenzialmente correggibili e reversibili!!!

  • ipossia
  • ipertermia
  • iperglicemia
  • ipoglicemia
  • ipotensione arteriosa
  • ipercapnia